应用

 

由百日咳博德特氏菌释放的无活性毒素形式。

百日咳毒素（来自百日咳鲍特菌）用途：作为趋化因子(CXCR4)受体G_αi亚基的抑制剂，用于检测乳腺癌细胞系中的胞内Ca²⁺，用于分析参与ADP诱导的组织因子(TF)和P-选择素暴露的Gi信号传导，用于诱导大鼠模型的自身免疫血管炎。

该毒素是以无活性形式由百日咳博德特氏菌释放的。当百日咳毒素B寡聚物结合到细胞膜上时，其A原聚体的S1亚基会被激活，这可能是通过谷胱甘肽和ATP的作用而实现的。 在体外激活百日咳毒素的实验方法是由Kaslow等提供的。

 

生化/生理作用

 

百日咳毒素(Pertussis toxin，PTX)由Bordetella pertussis代谢纯化所得，一种多亚基毒素，与大多数哺乳动物培养细胞结合并特定靶向G蛋白，抑制G蛋白及其在信号通路中的生理功能。PTX的生理效应因G蛋白功能不同而变化。正是依赖Gi家族的蛋白偶联受体来抑制信号通路的能力，PTX是细胞生物学研究中的一种重要工具。PTX通过抑制和调节各种宿主对Bordetellapertussis的免疫反应在传染方面发挥重要作用。鼠类动物模型中PTX还能用来刺激建立实验性自身免疫疾病，比如实验性自身免疫性脑脊髓炎(Experimental Autoimmune Encephalomyelitis，EAE)模型。

 

外形

 

PTX的结晶结构显示其呈金字塔形状，A启动子位于塔尖，中间是S5，最底端是二个二聚体，分别是S2-S4,和S3-S4。这5个亚基统称为B寡聚体亚基(S2，S3，S4，S4和S5)，允许PTX进入大部分细胞，使其粘附在包括TLR4和糖蛋白lb在内受体蛋白的多糖残基上。

通过受体介导的内吞作用进入细胞后，PTX通过胞内体途径和高尔基体复合物逆向转运进入内质网。A启动子从PTX上释放出来，穿透内质网膜并导致目标膜偶联的G蛋白失活。